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达沙替尼药效学药物动力学

时间:2014-07-14 21:09来源:未知 作者:香港AG亚游国际娱乐官网app大药房 点击: 次 tag:达沙替尼  
药物治疗学分组:蛋白激酶抑制剂,ATC编码:L01XE06 达沙替尼抑制BCR-ABL激酶和SRC家族激酶以及许多其他选择性的致癌激酶,包括c-KIT,ephrin(EPH)受体激酶和PDGF受体。达沙替尼是一种强

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药物治疗学分组:蛋白激酶抑制剂,ATC编码:L01XE06
达沙替尼抑制BCR-ABL激酶和SRC家族激酶以及许多其他选择性的致癌激酶,包括c-KIT,ephrin(EPH)受体激酶和PDGFβ受体。达沙替尼是一种强效的、次纳摩尔(subnanomolar)的BCR-ABL激酶抑制剂,其在0.6~0.8nmol的浓度下具有较强的活性。它与BCR-ABL酶的无活性及有活性构型均可结合。
体外研究中,达沙替尼在表达各种伊马替尼敏感和耐药疾病的白血病细胞系中具有活性。这些非临床研究的结果表明,达沙替尼可以克服由下列原因导致的伊马替尼耐药:BCR-ABL过表达、BCR-ABL激酶区突变、激酶包括SRC家族激酶(LYN,HCK)在内的其他信号通路,以及多药耐药基因过表达。此外,达沙替尼可在此纳摩尔浓度下抑制SRC家族激酶
在使用鼠CML模型所单独进行的体内试验中,达沙替尼能够防止慢性期CML向急性期的进展,同事延长了荷瘤小鼠(源于生长在不同部位的患者CML细胞系,包括中枢神经系统)的生存期。

达沙替尼经口服后可被快速吸收,在0.5-3小时内达到峰值浓度。口服后,在25mg至120mg,每日2次的剂量范围内,平均暴露的增加大约与剂量的增加呈正比。患者中达沙替尼的总体平均终末半衰期大约为5~6个小时。


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